引言：硫化氢（H2S）能上调抗氧化物的表达，具有抗凋亡、促进血管生成和细胞存活的作用。
    H2S在维持心血管系统的稳态中发挥着重要作用，并且参与了心血管疾病的发病。慢性高血压促使心脏肥大来维持心脏功能，但是也导致渐进性的心脏功能障碍包括心脏舒张功能障碍和收缩力下降。本研究的目的是探索H2S治疗是否能减轻由压力负荷过重导致的心力衰竭患者的心肌损伤。
    方法：C57/BL6J小鼠（12-14周龄，每组n=15-20）进行横向主动脉缩窄（TAC）手术制造压力负荷过重和心脏肥大模型。在进行TAC手术前对实验小鼠进行基础的超声心动图检查。在术后第1天随机把小鼠分为两组，H2S组（给予三硫化二烯丙基DATS，100? g/kg 每日两次腹腔内注射）或对照组给予1%DMSO腹腔注射（VEH）。给药至6周的时间内进行随访超声心动图检查，并获取心脏组织。
    结果：2组在TAC术后3周时左心室（LV）壁肥厚情况相当（VEH; 1.22 mm 比 DATS; 1.18 mm， p=NS）。然而，在给药6周后与VEH组小鼠相比，DATS治疗明显减轻左心室腔扩张（LVEDD/LVESD; DATS组3.53/2.39 mm 比VEH组3.90/3.03 mm， p < 0.05）和左心室收缩功能（EF; DATS组62% 比VEH组45%， p < 0.001）。而且，DATS治疗明显增加心肌组织中eNOS在Ser-1117位点的磷酸化（p < 0.01 比 VEH）并降低eNOS在Thr-495位点的磷酸化（p < 0.01 比VEH）。此外，DATS组小鼠心脏中的血管内皮生长因子-A（VEGF-A）蛋白水平明显增加（p < 0.01 比 VEH）。
    结论：本研究结果显示H2S能阻止心脏肥大从代偿到失代偿引起LV舒张功能减低而导致的心力衰竭并改善左心室收缩EF值。H2S治疗可能通过上调VEGF-eNOS信号增加心肌血管生成从而改善心肌灌注和心脏功能。