2008年9月2日星期二，德国慕尼黑：脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）抑制剂darapladib可以阻止决定斑块易损性的坏死核心膨展。一项darapladib持续治疗12个月的研究得出结论，Lp-PLA2抑制剂darapladib可以阻止决定斑块易损性的坏死核心膨展。这个发现说明Lp-PLA2抑制剂可能代表了一种新的治疗方法。相反，在对照组中，尽管坚持高水平的标准治疗，坏死核心仍继续膨展。

    Lp-PLA2在冠脉损伤的坏死核心中大量表达，其酶活性产物导致炎症和细胞坏死，使斑块容易破裂。

    该研究在330名血管造影明确的冠脉疾病患者中，比较了darapladib或安慰剂持续治疗12个月对冠脉粥样斑块变形性和血浆hsCRP水平的影响。次要终点包括坏死核心大小（血管内超声射频表示）、斑块大小（血管内超声灰度表示）和血液生物标记变化。

    组间的背景治疗是可比的，12个月的LDL-胆固醇水平没有差别（安慰剂组：88±34mg/dl，darapladib组：84±31mg/dl，p=0.37）。相反，Lp-PLA2被darapladib抑制了59%（相对于安慰剂组，p=0.001）。12个月后，两组的斑块变形性（p=0.22）或血浆hsCRP水平（p=0.35）没有差别。但是，安慰剂组坏死核心体积显著增大（4.5±17.9mm3，p=0.009），而darapladib抑制了这种增长（-0.5±13.9 mm3， p=0.71），两组间相差明显-5.2mm3（p=0.012）。斑块内成分的这种变化没有在总斑块体积上发生（p=0.95）。

作者：
Patrick Serruys教授