编者按：心肌再灌注治疗可显著改善急性心肌梗死（STEMI）的结局，被视为是STEMI患者的标准治疗。大量动物实验及临床数据表明，尽早实施再灌注治疗有助于减少心肌梗死面积、改善患者预后。但是，近年来人们发现，再灌注治疗似乎也可引发心肌损伤，这使得人们重新审视再灌注治疗在心肌梗死治疗中的作用，开始深思再灌注治疗是否是把双刃剑。2016年4月2日，第65届美国心脏病学学会（ACC）2016科学年会上的“心肌挽救：ACS治疗的下一目标”专题中，以色列索罗卡大学医学中心DoronZahger教授对相关话题做了精彩的学术报告。

　　对再灌注损伤的现有认识

　　研究显示，再灌注治疗后可出现心肌顿抑、无复流、再灌注心律失常及致死性再灌注损伤等多种问题。其中，心肌顿抑提示心肌从缺血状态中恢复较慢；无复流提示出现了微血管损伤、细胞肿胀或远端栓塞；再灌注心律失常通常对临床无太大不良影响。在众多再灌注损伤中，以致死性再灌注损伤对患者结局的影响最大，需要进行重点关注与防治。若再灌注治疗后出现致死性再灌注损伤，则意味着再灌注即刻存活心肌细胞出现了死亡。因再灌注损伤发生于既往存在缺血的患者中，故临床实践中通常难以判断患者的临床症状到底是由再灌注损伤还是既往缺血所致。同时，因再灌注损伤可影响已发生不可逆性缺血性死亡心肌的形态及生理特性，人们通常误认为损伤是由再灌注所致。

　　再灌注损伤到底是否是把双刃剑？

　　临床实践中，要想确定患者发生了致死性再灌注损伤是非常难的。有动物研究数据提示其并不存在。目前，实验研究主要是努力探寻人们推测存在的致死性再灌注损伤的机制及相应的干预措施。相关研究发现，炎症、代谢变化及线粒体膜通透性转换孔（PTP）开放可能在致死性再灌注损伤中发挥了重要作用。就炎症而言，中性粒细胞聚集至梗死区可释放能够导致细胞损伤的酶。此外，缺血心肌会出现代谢变化，与游离脂肪酸相比，其会更多利用葡萄糖。另外，再灌注过程中线粒体PTP开放可通过增加细胞凋亡导致再灌注损伤。

　　回顾过去25年的临床试验可见，人们并未发现抗氧化剂、抗炎药物及GIK等药物可显著改善或减轻缺血再灌注损伤，为患者带来明确获益。仅CIRCUS研究发现，影响PTP的亲环蛋白D抑制剂Cyclosporin可减轻再灌注损伤，减小梗死面积。这提示，我们需要进一步深思致死性再灌注损伤到底是否存在。从现有证据来看，临床实践中还应及时实施再灌注治疗，挽救心肌仍是治疗的基本目标。