编者按：2019年1月18日，在第十届临床心血管病大会（CCC2019） 暨第十六届中国冠心病介入沙龙（CISC2019）的“AMI”专场，首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰教授发表主题报告，阐述心源性休克的处理。
不同临床试验和指南中心源性休克的临床标准
1. SHOCK试验
临床标准：收缩压（SBP）＜90 mm Hg并持续≥30 min，或在支持治疗下SBP≥90 mm Hg且终末器官灌注不足（尿量＜30 ml/h或肢端冷）。
血流动力学标准：心脏指数(CI)≤2.2 L/min*m-2且肺毛细血管楔压（PCWP）≥15 mm Hg。
2. IABP-SHOCK II
临床标准：SBP＜90 mm Hg并持续≥30 min，或在支持治疗下儿茶酚胺维持下SBP＞90 mm Hg且存在临床肺充血和终末器官灌注不足（精神状态改变、皮肤和肢端冷而粘湿、尿量＜30 ml/h或乳酸＞2.0 mmol/L）。
3. ESC心力衰竭指南
临床标准：SBP＜90 mm Hg并存在充分的组织灌注不足临床或实验室指征，如肢端冷、少尿、精神错乱、眩晕、脉压减小及代谢性酸中毒、血清乳酸升高和血肌酐升高等。
心源性休克的病原学
心肌原因所致的心源性休克主要包括7大类：急性心肌梗死（最常见）、急性失代偿性心力衰竭、心包切开术后综合征、流出道梗阻、心搏骤停后顿抑、脓毒性休克或SIRS时的心肌抑制和心肌挫伤。此外，瓣膜原因、电活动原因和心外原因也是造成心源性休克的常见因素。
心源性休克的流行病学
关于AMI合并心源性休克的发生率，GRACE研究针对1999年至2005年44 372例急性冠状动脉综合征（ACS）患者（ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死）进行统计，结果显示，ST段抬高型心肌梗死患者的AMI合并心源性休克发生率从1999年的7.1%降至2005年的4.7%，非ST段抬高型心肌梗死患者的发生率则从2.1%降至1.8%。这表明，过去30年，AMI合并心源性休克的发生率保持在7%左右的水平，近年来由于早期血运重建的干预，发病率已有所下降。
二十世纪五六十年代，心源性休克的死亡率很高，符合心源性休克诊断标准的患者死亡率接近100%。根据ESC（2010年9月）引用的相关资料显示，AMI合并心源性休克的死亡率呈现逐年下降趋势，但30天内平均死亡率仍保持在50%左右。
心源性休克的病生理学特点和治疗靶点
对于可发生心源性休克的患者，医生可尝试进行快速血运重建和使用正性变力药物及血管加压药物（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等）、主动脉内球囊反搏（IABP）和呼吸支持来维持血流动力学稳定。
常用血管加压药物及作用特点
对于不同病因或表现的心源性休克，治疗方案存在差异。
1. 经典湿冷型心源性休克的患者可采用去甲肾上腺素或多巴胺和正性变力药物；
2. 容量性干冷型患者可采用去甲肾上腺素或多巴胺和正性变力药物，并少量补液；
3. 血管扩张性湿暖型或心源性联合血管扩张性混合型患者，可采用去甲肾上腺素治疗，同时考虑血流动力学指导的治疗；
4. 右心室休克的患者应注意补液，同时联用去甲肾上腺素、多巴胺或加压素和正性肌力药物治疗，并给予吸入式肺血管扩张剂；
5. 血压正常的休克患者应给予正性变力药物或升压药治疗；
6. 主动脉瓣狭窄型患者，用采取去氧肾上腺素或加压素治疗，其中左心室射血分数（LVEF）下降的患者，医生应根据超声心动图或PAC指导的多巴酚丁胺滴定，根据血压水平从合适剂量开始，逐渐滴定指导维持患者正常范围内LVEF水平；
7. 主动脉瓣返流的患者，应采用多巴胺治疗，并进行临时起搏；
8. 二尖瓣狭窄的患者，应进行去甲肾上腺素或加压素治疗；
9. 二尖瓣返流的患者，应进行去甲肾上腺素或多巴胺、正性肌力药物治疗，并进行临时MCS（包括IABP）；
10. 动态LVOT梗阻的患者，除补液外，还应进行去氧肾上腺素或加压素治疗，避免使用正性变力药物和血管扩张剂，同时行RV起搏；
11. 心动过缓的患者，应行变时作用药物治疗或临时起搏；
12. 心包压塞的患者，应补液和去甲肾上腺素治疗。
心源性休克的常用药物
多巴胺和去甲肾上腺素作为心源性休克的一线药物，在死亡率方面无显著差异，但应用多巴胺后期不良事件发生率较高。
去甲肾上腺素和肾上腺素相比，去甲肾上腺素的再发休克率较低，其他严重不良事件无显著组间差异。
去甲肾上腺素 vs. 肾上腺素
左西孟坦，钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用，可引起严重低血压。在脓毒性休克的相关研究中，左西孟坦的疗效并不优于多巴酚丁胺，其在心源性休克应用中的安全性和有效性仍需进一步评定。
米力农是磷酸二酯酶抑制剂，可增加心排血量并扩张外周血管。米力农与多巴酚丁胺用于心源性休克的治疗，在有效性和安全性方面无显著差异，具体的选择可更多取决于患者对不良事件的耐受性。
Tilarginine，iNOS抑制酶。MI使炎症因子升高，激活iNOS表达，导致NO水平升高，参与心源性休克的形成和加重，iNOS抑制剂可抑制炎症反应。
TRIUMPH研究显示，与安慰剂组相比，Tilarginine在死亡率和休克持续时间方面并未表现出显著优势，其疗效有待进一步验证。
心源性休克的管理意见
根据2015法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议的内容，心源性休克的患者通过正性变力药物和（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压至少达到65 mm Hg，既往高血压病史的患者允许更高。心源性休克应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注（强烈推荐）；肾上腺素可用作多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合治疗的替代治疗方案，但会增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险（弱推荐）；多巴酚丁胺应用于心源性休克时低心排血量的治疗（强烈推荐）；磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药（强烈推荐）。